肠道内部的致病菌还是比较多，稍不注意就会使得自己出现一些胃肠道方面的疾病，正是因为如此才会使得现在的人们总是容易产生一些胃部问题，而且有一些还会直接导致患者有泌尿系感染的风险，因此在做完检查后得知这个结果，就需要根据具体的检查结果来做出最为正确的处理方法。
1．肠道外感染多数大肠埃希菌在肠道内不致病，但如移位至肠道外的组织或器官则可引起肠道外感染。此种感染多为内源性感染，以泌尿系感染和化脓性感染最为常见。
（1）泌尿系感染：引起泌尿系感染的大肠埃希菌大多数来源于结肠，污染尿道，上行至膀胱，甚至肾脏和前列腺，为上行性尿道感染，可表现为尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。女性尿道短，较宽，故泌尿道感染的发生率比男性高。
（2）肠道外的化脓性感染：大肠埃希菌也可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎、手术创口感染；婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病、大面积烧伤患者或免疫力低下者，大肠埃希菌可侵入血流，引起败血症。早产儿，尤其是出生后30天内的新生儿，易患新生儿大肠埃希菌性脑膜炎。
2．肠道感染某些血清型大肠埃希菌能引起人类胃肠炎，与食入污染的食物和饮水有关，为外源性感染。根据其致病机制不同
肠毒素由肠产毒性大肠埃希菌产生，可分为耐热和不耐热两种，均由质粒编码。
（1）不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（heatlabileenterotoxin,LT-Ⅰ,LT-Ⅱ）：对热不稳定，65℃30分钟即失活。LT-Ⅱ与人类疾病无关，LT-Ⅰ是引起人类胃肠炎的致病物质。LT-Ⅰ是一个A亚单位和5个B亚单位组成的蛋白质，A亚单位是毒素的活性部分。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合后，A亚单位穿过细胞膜与腺苷酸环化酶作用，使胞内ATP转化cAMP。
当cAMP增加后，导致小肠液体过度分泌，超过肠道的吸收能力而出现腹泻。LT的分子量较大，免疫原性较强，可刺激机体产生中和抗体，有保护作用；并与霍乱弧菌肠毒素相似，两者的抗血清有交叉中和作用。
（2）耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,ST）：对热稳定，100℃20分钟不被破坏，分子量小，免疫原性弱。ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加，在空肠部分改变液体的运转，使肠腔积液而引起腹泻。ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。
1．肠道外感染多数大肠埃希菌在肠道内不致病，但如移位至肠道外的组织或器官则可引起肠道外感染。此种感染多为内源性感染，以泌尿系感染和化脓性感染最为常见。
（1）泌尿系感染：引起泌尿系感染的大肠埃希菌大多数来源于结肠，污染尿道，上行至膀胱，甚至肾脏和前列腺，为上行性尿道感染，可表现为尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。女性尿道短，较宽，故泌尿道感染的发生率比男性高。
（2）肠道外的化脓性感染：大肠埃希菌也可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎、手术创口感染；婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病、大面积烧伤患者或免疫力低下者，大肠埃希菌可侵入血流，引起败血症。早产儿，尤其是出生后30天内的新生儿，易患新生儿大肠埃希菌性脑膜炎。
2．肠道感染某些血清型大肠埃希菌能引起人类胃肠炎，与食入污染的食物和饮水有关，为外源性感染。根据其致病机制不同
肠毒素由肠产毒性大肠埃希菌产生，可分为耐热和不耐热两种，均由质粒编码。
（1）不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（heatlabileenterotoxin,LT-Ⅰ,LT-Ⅱ）：对热不稳定，65℃30分钟即失活。LT-Ⅱ与人类疾病无关，LT-Ⅰ是引起人类胃肠炎的致病物质。LT-Ⅰ是一个A亚单位和5个B亚单位组成的蛋白质，A亚单位是毒素的活性部分。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合后，A亚单位穿过细胞膜与腺苷酸环化酶作用，使胞内ATP转化cAMP。
当cAMP增加后，导致小肠液体过度分泌，超过肠道的吸收能力而出现腹泻。LT的分子量较大，免疫原性较强，可刺激机体产生中和抗体，有保护作用；并与霍乱弧菌肠毒素相似，两者的抗血清有交叉中和作用。
（2）耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,ST）：对热稳定，100℃20分钟不被破坏，分子量小，免疫原性弱。ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP增加，在空肠部分改变液体的运转，使肠腔积液而引起腹泻。ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。