发生晕眩时人有可能站立不稳而摔倒，甚至会导致身体发生严重的摔伤，所以一定要重视晕眩病的发生，头感觉晕眩是什么原因导致的呢？原因也是多方面的，从医学上来说有前庭系统性，也有非前庭系统性，不同的人晕眩的原因也各不相同。我们常见的颈椎病也会引起晕眩症，所以一定要保护好颈椎。
眩晕症的发病原因
1.前庭系统性眩晕：①周围性：A.耳源性;B.神经源性。②中枢性：A.脑干病变;B.小脑疾病;C.大脑疾病。
2.非前庭系统性眩晕：①眼性眩晕。②心血管疾病。③全身中毒性代谢性疾病。④各类原因的贫血。⑤头部外伤性眩晕。⑥颈椎病。⑦精神性头晕(psychiatricvertigo)、神经官能症等。
眩晕症的发病机制
人体平衡与定向功能有赖于视觉、本体觉及前庭系统(合称平衡三联)的协同作用来完成，以前庭系统对躯体姿位平衡的维持最为重要。前庭系统包括内耳迷路末梢感受器(半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球状囊中的位觉斑)、前庭神经、脑干中的前庭诸核、小脑蚓部、内侧纵束、前庭皮质代表区(颞叶)。
现代研究表明，前庭系统中神经递质在眩晕的发生与缓解中起着重要作用。在外周和中枢前庭回路中，已证实均存在胆碱能、单胺能和谷胺酸能突触。谷氨酸是前庭神经纤维主要的兴奋性神经传导递质，它可能通过N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体影响前庭代偿功能。在脑桥和延髓中发现乙酰胆碱M受体，涉及头晕的受体推测主要是M2型。GABA是一种抑制性神经传导递质，它存在于二级前庭神经元和眼球运动神经元之间的连接处。在中枢前庭结构中发现有组胺弥散分布，组胺能受体定位于前庭细胞突触前和突触后，H1和H2两个亚型均影响前庭效应。去甲上腺素主要调节前庭兴奋作用的强度，也影响前庭的适应性。近来发现多巴胺对前庭系统具有调节作用。
正常时，前庭感觉器在连续高强频率兴奋时释放神经动作电位，并传递至脑干前庭核。单侧的前庭病变迅速干扰了一侧紧张性电位发放率(tonicelectricpotentialfiringrate)，从而引起左右两侧前庭向脑干的动作电位传递不平衡，导致眩晕。
上面就给大家介绍眩晕的的原因和发病机制，脑袋眩晕感觉天旋地转都是有原因的，大家不了解情况下，为了身体着想最好就到医院检查一下比较好。
眩晕症的发病原因
1.前庭系统性眩晕：①周围性：A.耳源性;B.神经源性。②中枢性：A.脑干病变;B.小脑疾病;C.大脑疾病。
2.非前庭系统性眩晕：①眼性眩晕。②心血管疾病。③全身中毒性代谢性疾病。④各类原因的贫血。⑤头部外伤性眩晕。⑥颈椎病。⑦精神性头晕(psychiatricvertigo)、神经官能症等。
眩晕症的发病机制
人体平衡与定向功能有赖于视觉、本体觉及前庭系统(合称平衡三联)的协同作用来完成，以前庭系统对躯体姿位平衡的维持最为重要。前庭系统包括内耳迷路末梢感受器(半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球状囊中的位觉斑)、前庭神经、脑干中的前庭诸核、小脑蚓部、内侧纵束、前庭皮质代表区(颞叶)。
现代研究表明，前庭系统中神经递质在眩晕的发生与缓解中起着重要作用。在外周和中枢前庭回路中，已证实均存在胆碱能、单胺能和谷胺酸能突触。谷氨酸是前庭神经纤维主要的兴奋性神经传导递质，它可能通过N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体影响前庭代偿功能。在脑桥和延髓中发现乙酰胆碱M受体，涉及头晕的受体推测主要是M2型。GABA是一种抑制性神经传导递质，它存在于二级前庭神经元和眼球运动神经元之间的连接处。在中枢前庭结构中发现有组胺弥散分布，组胺能受体定位于前庭细胞突触前和突触后，H1和H2两个亚型均影响前庭效应。去甲上腺素主要调节前庭兴奋作用的强度，也影响前庭的适应性。近来发现多巴胺对前庭系统具有调节作用。
正常时，前庭感觉器在连续高强频率兴奋时释放神经动作电位，并传递至脑干前庭核。单侧的前庭病变迅速干扰了一侧紧张性电位发放率(tonicelectricpotentialfiringrate)，从而引起左右两侧前庭向脑干的动作电位传递不平衡，导致眩晕。
上面就给大家介绍眩晕的的原因和发病机制，脑袋眩晕感觉天旋地转都是有原因的，大家不了解情况下，为了身体着想最好就到医院检查一下比较好。