如果我们的身体出现血小板骤降的情况，有可能是因为药物的副作用引起的，比如服用了磺胺、氯霉素等药物引起的血小板破坏，而且再生障碍性贫血以及白血病也是引起血小板骤降的因素，所以血小板骤降的时候，患者应该要及时的进行检查，然后根据医生的意见去治疗病情，不然会带来更多的疾病。
1、血小板生成不足：
可见于某些病理情况如再生障碍性贫血(AA)、急性白血病(AL)以及感染等时，或者由于某些毒物或药物如苯、二甲苯、环磷酰胺等的有害作用，骨髓内巨核细胞的增殖或生长成熟发生障碍，可引起血小板生成不足和数量减少。
2、血小板破坏过多：
见于某些药物如磺胺、氯霉素、安基比林等的作用或感染时，通过免疫机制，体内产生抗血小板抗体，致使血小板破坏过多和数量减少。
还可见于原发免疫性血小板减少症(ITP)、弥散性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少症(TTP)、肝素诱发的血小板减少症(HIT)、系统性红斑狼疮(SLE)、HIV-1相关血小板减少症。
3、血小板分布异常：
见于各种原因引起脾机能亢进或脾肿大时，血小板在脾内阻留过多，致使血液中血小板数量减少。
常见疾病：
血小板减少时，由于血凝过程延缓、纤维蛋白溶解增强和血管通透性异常，容易引起出血不止，严重时可出现皮下、粘膜、内脏器官或其他组织的出血，称此为血小板减少性紫癜。
功能作用：
血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。
当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。
1、血小板生成不足：
可见于某些病理情况如再生障碍性贫血(AA)、急性白血病(AL)以及感染等时，或者由于某些毒物或药物如苯、二甲苯、环磷酰胺等的有害作用，骨髓内巨核细胞的增殖或生长成熟发生障碍，可引起血小板生成不足和数量减少。
2、血小板破坏过多：
见于某些药物如磺胺、氯霉素、安基比林等的作用或感染时，通过免疫机制，体内产生抗血小板抗体，致使血小板破坏过多和数量减少。
还可见于原发免疫性血小板减少症(ITP)、弥散性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少症(TTP)、肝素诱发的血小板减少症(HIT)、系统性红斑狼疮(SLE)、HIV-1相关血小板减少症。
3、血小板分布异常：
见于各种原因引起脾机能亢进或脾肿大时，血小板在脾内阻留过多，致使血液中血小板数量减少。
常见疾病：
血小板减少时，由于血凝过程延缓、纤维蛋白溶解增强和血管通透性异常，容易引起出血不止，严重时可出现皮下、粘膜、内脏器官或其他组织的出血，称此为血小板减少性紫癜。
功能作用：
血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。
当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。