癌症是如今仍然没有太好方法治疗的恶性疾病，最重要的就是要早发现早治疗。肺癌是其中一种比较常见的癌症，与生活环境与不良习惯有很大关系，尤其是吸烟时间较长的人更有可能患上此病。医院检查肺癌标志物时需要一定的时间，一般要进行生物化验才能最终确定。生物标志物一般是指可供客观测定和评价的一个普通生理或病理或治疗过程中的某种特征性的生化指标，通过对它的测定可以获知机体当前所处的生物学过程中的进程。
检查一种疾病特异性的生物标志物，对于疾病的鉴定、早期诊断及预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用。非小细胞肺癌(NSCLC)的生物标志物主要分为肿瘤相关性抗原、酶类、分子生物学标记物。其中临床常见的NSCLC生物标志物如下。分子生物学标记物1p53基因在肿瘤发生中，p53基因突变十分常见。90%的小细胞肺癌病人组织标本中可检测到p53基因突变，非小细胞肺癌患者约60%突变。p53基因突变常发生在肿瘤发生的早期，因此若能及时获取标本，对早期诊断有帮助。p53基因突变者多对放化疗有不同程度的抵抗，也易发生肿瘤转移。故是治疗效果和预后判定的。
2KRAS基因KRAS突变主要见于非小细胞肺癌，约20%，其中又以腺癌最多见，占腺癌的30%-50%。检测KRAS基因突变是估计肺癌（主要是腺癌）复发、判断预后的良好指标。有突变者往往预后差。与p53基因相似，突变者也多预示放化疗的疗效较差。目前针对KRAS突变的在研靶向药物主要有Antroquinonol（安卓健）和AZD6244（司美替尼）。其中AZD6244主要作用于RAS基因下游调控因子MEK1/2，而Antroquinonol直接作用于RAS，为该通路中讯息传递上游因子，调控整个RAS通路。
3p16基因由于p16基因比p53基因小得多，特异性强，易于标记，可作为非小细胞肺癌和其他肿瘤的标记物用于诊断和治疗。将合成的野生型p16基因替代突变型基因阻止瘤细胞生长，也为肺癌治疗提供了新途径。4多药耐药基因(MDR)MDR的编码P-糖蛋白(P-170)位于细胞膜上，有药物泵作用，将进人细胞内的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药，这种耐药针对多种药物。许多非小细胞肺癌的初期和小细胞肺癌的后期都会发生耐药性。如P-170在未治疗的非小细胞肺癌中的阳性表达率可达53.7%，但未治疗的小细胞肺癌多无。MDR阳性即表示肺癌的耐药，而且为多药耐药。
检查一种疾病特异性的生物标志物，对于疾病的鉴定、早期诊断及预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用。非小细胞肺癌(NSCLC)的生物标志物主要分为肿瘤相关性抗原、酶类、分子生物学标记物。其中临床常见的NSCLC生物标志物如下。分子生物学标记物1p53基因在肿瘤发生中，p53基因突变十分常见。90%的小细胞肺癌病人组织标本中可检测到p53基因突变，非小细胞肺癌患者约60%突变。p53基因突变常发生在肿瘤发生的早期，因此若能及时获取标本，对早期诊断有帮助。p53基因突变者多对放化疗有不同程度的抵抗，也易发生肿瘤转移。故是治疗效果和预后判定的。
2KRAS基因KRAS突变主要见于非小细胞肺癌，约20%，其中又以腺癌最多见，占腺癌的30%-50%。检测KRAS基因突变是估计肺癌（主要是腺癌）复发、判断预后的良好指标。有突变者往往预后差。与p53基因相似，突变者也多预示放化疗的疗效较差。目前针对KRAS突变的在研靶向药物主要有Antroquinonol（安卓健）和AZD6244（司美替尼）。其中AZD6244主要作用于RAS基因下游调控因子MEK1/2，而Antroquinonol直接作用于RAS，为该通路中讯息传递上游因子，调控整个RAS通路。
3p16基因由于p16基因比p53基因小得多，特异性强，易于标记，可作为非小细胞肺癌和其他肿瘤的标记物用于诊断和治疗。将合成的野生型p16基因替代突变型基因阻止瘤细胞生长，也为肺癌治疗提供了新途径。4多药耐药基因(MDR)MDR的编码P-糖蛋白(P-170)位于细胞膜上，有药物泵作用，将进人细胞内的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药，这种耐药针对多种药物。许多非小细胞肺癌的初期和小细胞肺癌的后期都会发生耐药性。如P-170在未治疗的非小细胞肺癌中的阳性表达率可达53.7%，但未治疗的小细胞肺癌多无。MDR阳性即表示肺癌的耐药，而且为多药耐药。