肺纤维灶，常以肺脏感染后，当然痊愈后遗留下的纤维化病灶。肺间质组织由胶原蛋白粉、延展性素及蛋白质醣类组成，当纤维母细胞遭受酸类或物理学性伤害时，会代谢胶原蛋白粉开展肺间质组织的修复，从而导致肺部纤维化工艺;即肺部遭受损害后，身体修补造成的結果。
普遍的原因是肺结核早已治愈或其他的损害后修补的主要表现。假如纤维化工艺范畴小，对人体基本不影响，假如覆盖面广，就可能造成肺功能检查减少，出現氧气不足和呼吸不畅等。一切正常肺间质由小量的质间巨噬细胞，成纤维细胞，肌成纤维细胞及其肺栽培基质，胶原蛋白，大分子物质，非胶原蛋白粉等构成。当肺间质产生变病时，所述成份的总数和特性都是产生改变。主要表现为显著的发炎侵害支气管壁和相邻的支气管壁腔，Ⅱ型支气管鳞状上皮细胞取代Ⅰ型支气管鳞状上皮细胞，支气管间距显著变厚及其肺纤维化，最终肺毛细管缺失。
病发状况
初期出現支气管炎，支气管内有浆体和体细胞成份，肺间质内有很多单核细胞，一部分网织红细胞，浆细胞，支气管巨噬细胞等炎症性体细胞侵润，支气管构造详细。
进到末期，炎症已缓解，支气管构造为牢靠的胶原蛋白替代，支气管壁被毁坏，产生扩大的蜂窝肺。胶原蛋白、蛋白聚糖、成纤维细胞遍布在质间中，支气管上皮化生为鳞状上皮。根据以上临床表现，临床医学上多主要表现为特发性呼吸不畅或伴随刺激性干咳，胸部X线显示信息两中下肺野网状结构黑影，肺功能检查为约束性换气功能问题。病况呈持续性进度，最后因呼吸衰竭而身亡。
普遍的原因是肺结核早已治愈或其他的损害后修补的主要表现。假如纤维化工艺范畴小，对人体基本不影响，假如覆盖面广，就可能造成肺功能检查减少，出現氧气不足和呼吸不畅等。一切正常肺间质由小量的质间巨噬细胞，成纤维细胞，肌成纤维细胞及其肺栽培基质，胶原蛋白，大分子物质，非胶原蛋白粉等构成。当肺间质产生变病时，所述成份的总数和特性都是产生改变。主要表现为显著的发炎侵害支气管壁和相邻的支气管壁腔，Ⅱ型支气管鳞状上皮细胞取代Ⅰ型支气管鳞状上皮细胞，支气管间距显著变厚及其肺纤维化，最终肺毛细管缺失。
病发状况
初期出現支气管炎，支气管内有浆体和体细胞成份，肺间质内有很多单核细胞，一部分网织红细胞，浆细胞，支气管巨噬细胞等炎症性体细胞侵润，支气管构造详细。
进到末期，炎症已缓解，支气管构造为牢靠的胶原蛋白替代，支气管壁被毁坏，产生扩大的蜂窝肺。胶原蛋白、蛋白聚糖、成纤维细胞遍布在质间中，支气管上皮化生为鳞状上皮。根据以上临床表现，临床医学上多主要表现为特发性呼吸不畅或伴随刺激性干咳，胸部X线显示信息两中下肺野网状结构黑影，肺功能检查为约束性换气功能问题。病况呈持续性进度，最后因呼吸衰竭而身亡。