盐酸氢氯吡格雷是一个白至米白色粉末。在中性化pH时不溶解水，在pH＝1时彻底融解。其溶于于乙醇，微溶解二氯甲烷，不溶解医用乙醚，比旋光度约为＋56°。
本药为淡粉色，环形，双凸，刻痕薄膜包衣片，含97.875mg的盐酸氢氯吡格雷，等于75mg的氯吡格雷碱。一片含没有水乳清蛋白，水合蓖麻油，微晶纤维素，聚乙烯乙二醇6000和预胶化淀粉做为辅材。淡粉色薄膜包衣含化合物（鲜红色），羟丙基羧甲基纤维素2910，高压聚乙烯二醇6000和二氧化钛。药丸用巴西棕榈蜡抛光。存储在25℃，运送时容许在15－30℃。有效期限3年。
生产药理学毒理学疫苗盐酸氢氯吡格雷是ADP诱发的血小板聚集缓聚剂，它是根据立即抑止二磷酸腺苷两者之间蛋白激酶融合及其继发性ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa一氧化氮合酶活性而起功效的。
各种各样抑止血小板功能的药品能减少主动脉粥样硬化性心血管疾病的患病率，这已从患中风或暂时性脑缺血发病，心肌梗塞及需要搭桥手术或血管修补术的患者获得确认。它说明血小板参加了这种病症的启动和进度，抑止血小板能减少这种病症的发病率。
氯吡格雷可选择性地抑止二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板蛋白激酶的融合及继发性的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa一氧化氮合酶的活性，因而能抑制血小板聚集。氯吡格雷务必经生物转化才可以抑止血小板的集聚，可是都还没分离出来出造成这类功效的特异性新陈代谢物质。除ADP外，氯吡格雷还能根据阻隔由释放出来的ADP造成的血小板活性的增加。抑止其他抑制剂诱发的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。
氯吡格雷根据不可逆地装饰血小板ADP蛋白激酶起功效。曝露于氯吡格雷的血小板的使用寿命遭受影响。本药的血小板抑制效果是使用量依赖感的，这在一次内服给药2小时后可观查到。从第1天起，每日反复给本药75mg，抑止ADP诱发血小板聚集，抑制效果在3～7天做到恒定。在恒定，每日服食本药75mg均值抑止水准保持在40％～60%，在医治中断后一般约在5天内血小板聚集和流血時间慢慢返回基准线。
临床实验本药的临床医学功效来自于CAPRIE临床研究。该实验的入组患者有19，185个，为304个管理中心，多國家，随机双盲较为本药（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）功效的平行面临床实验。任意当选的患者为：有最近心肌梗塞史（35天内）；最近脑缺血中风史（6月内），最少近一周内仍有继发性中枢神经系统病症；诊断颈静脉主动脉病症。患者接纳任意医治均值约1.6年（最多3年）。
本药为淡粉色，环形，双凸，刻痕薄膜包衣片，含97.875mg的盐酸氢氯吡格雷，等于75mg的氯吡格雷碱。一片含没有水乳清蛋白，水合蓖麻油，微晶纤维素，聚乙烯乙二醇6000和预胶化淀粉做为辅材。淡粉色薄膜包衣含化合物（鲜红色），羟丙基羧甲基纤维素2910，高压聚乙烯二醇6000和二氧化钛。药丸用巴西棕榈蜡抛光。存储在25℃，运送时容许在15－30℃。有效期限3年。
生产药理学毒理学疫苗盐酸氢氯吡格雷是ADP诱发的血小板聚集缓聚剂，它是根据立即抑止二磷酸腺苷两者之间蛋白激酶融合及其继发性ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa一氧化氮合酶活性而起功效的。
各种各样抑止血小板功能的药品能减少主动脉粥样硬化性心血管疾病的患病率，这已从患中风或暂时性脑缺血发病，心肌梗塞及需要搭桥手术或血管修补术的患者获得确认。它说明血小板参加了这种病症的启动和进度，抑止血小板能减少这种病症的发病率。
氯吡格雷可选择性地抑止二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板蛋白激酶的融合及继发性的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa一氧化氮合酶的活性，因而能抑制血小板聚集。氯吡格雷务必经生物转化才可以抑止血小板的集聚，可是都还没分离出来出造成这类功效的特异性新陈代谢物质。除ADP外，氯吡格雷还能根据阻隔由释放出来的ADP造成的血小板活性的增加。抑止其他抑制剂诱发的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。
氯吡格雷根据不可逆地装饰血小板ADP蛋白激酶起功效。曝露于氯吡格雷的血小板的使用寿命遭受影响。本药的血小板抑制效果是使用量依赖感的，这在一次内服给药2小时后可观查到。从第1天起，每日反复给本药75mg，抑止ADP诱发血小板聚集，抑制效果在3～7天做到恒定。在恒定，每日服食本药75mg均值抑止水准保持在40％～60%，在医治中断后一般约在5天内血小板聚集和流血時间慢慢返回基准线。
临床实验本药的临床医学功效来自于CAPRIE临床研究。该实验的入组患者有19，185个，为304个管理中心，多國家，随机双盲较为本药（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）功效的平行面临床实验。任意当选的患者为：有最近心肌梗塞史（35天内）；最近脑缺血中风史（6月内），最少近一周内仍有继发性中枢神经系统病症；诊断颈静脉主动脉病症。患者接纳任意医治均值约1.6年（最多3年）。