肺纤维灶，常以肺脏感染当然痊愈后遗留下的纤维化病灶，是肺部遭受损害后，身体修补造成的結果。普遍的原因是肺结核早已治愈或其他的损害修补后的主要表现。假如纤维灶范畴小，对人体基本无影响，假如范畴很大，就可能造成肺功能检查减少，出現呼吸不畅等。
一切正常肺间质由小量的质间巨噬细胞、纤维细胞、肌纤维细胞及其肺栽培基质、胶原蛋白、大分子物质、非胶原蛋白粉等构成。当肺间质产生变病时，所述成份的总数和特性都是产生改变。
主要表现为支气管壁和相邻的支气管壁腔炎占位性病变，Ⅱ型支气管鳞状上皮细胞取代Ⅰ型支气管鳞状上皮细胞，支气管间距显著变厚及其肺纤维化，最终肺毛细管缺失作用。
肺纤维灶并不彻底能够称作“病”，自身是不容易拓展的，缺憾的是，现阶段沒有非常好的治疗方案能够大逆转纤维灶，假如导致肺组织损害的要素被消除，如结核病、手术治疗、感染等，小的、小量的肺纤维灶对人体沒有影响，一般沒有临床表现。
自然，假如在某类病症产生的全过程中，逐渐出現肺纤维灶，那麼一旦产生大规模的肺纤维灶，影响到气体交换作用，就需造成留意并开展医治。
肺纤维化是以纤维细胞繁衍及很多蛋白聚糖集聚并伴发炎损害、组织构造毁坏为特点的一大类肺疾病的终末期改变，也就是一切正常的支气管组织被毁坏后历经出现异常修补造成构造出现异常（疤痕产生）。
肺纤维化并不是一种实际病症，只是一种病理学改变，它相匹配的病症是间质性肺病（ILD）。间质性肺病中发病原因模糊不清者，被称作难治性间质性肺炎，占全部间质性肺病的60%上下，而难治性肺纤维化（IPF）是关键的难治性间质性肺炎中更为普遍的一种种类。
肺纤维化比较严重影响身体吸气作用，主要表现为干咳嗽、特发性呼吸不畅或活动后憋喘，且伴随着病况和肺脏损害的加剧，病人吸气作用持续恶变。难治性肺纤维化患病率和致死率逐渐提升，确诊后的均值存活期仅2.8年，致死率高过大部分肿瘤，被称作一种“类肿瘤病症”，一旦确立病况需要积极主动医治。
一切正常肺间质由小量的质间巨噬细胞、纤维细胞、肌纤维细胞及其肺栽培基质、胶原蛋白、大分子物质、非胶原蛋白粉等构成。当肺间质产生变病时，所述成份的总数和特性都是产生改变。
主要表现为支气管壁和相邻的支气管壁腔炎占位性病变，Ⅱ型支气管鳞状上皮细胞取代Ⅰ型支气管鳞状上皮细胞，支气管间距显著变厚及其肺纤维化，最终肺毛细管缺失作用。
肺纤维灶并不彻底能够称作“病”，自身是不容易拓展的，缺憾的是，现阶段沒有非常好的治疗方案能够大逆转纤维灶，假如导致肺组织损害的要素被消除，如结核病、手术治疗、感染等，小的、小量的肺纤维灶对人体沒有影响，一般沒有临床表现。
自然，假如在某类病症产生的全过程中，逐渐出現肺纤维灶，那麼一旦产生大规模的肺纤维灶，影响到气体交换作用，就需造成留意并开展医治。
肺纤维化是以纤维细胞繁衍及很多蛋白聚糖集聚并伴发炎损害、组织构造毁坏为特点的一大类肺疾病的终末期改变，也就是一切正常的支气管组织被毁坏后历经出现异常修补造成构造出现异常（疤痕产生）。
肺纤维化并不是一种实际病症，只是一种病理学改变，它相匹配的病症是间质性肺病（ILD）。间质性肺病中发病原因模糊不清者，被称作难治性间质性肺炎，占全部间质性肺病的60%上下，而难治性肺纤维化（IPF）是关键的难治性间质性肺炎中更为普遍的一种种类。
肺纤维化比较严重影响身体吸气作用，主要表现为干咳嗽、特发性呼吸不畅或活动后憋喘，且伴随着病况和肺脏损害的加剧，病人吸气作用持续恶变。难治性肺纤维化患病率和致死率逐渐提升，确诊后的均值存活期仅2.8年，致死率高过大部分肿瘤，被称作一种“类肿瘤病症”，一旦确立病况需要积极主动医治。