人类乳头瘤病毒感染(humanpapillomavirus,HPV)是身体的一种病毒感染。属乳头多瘤空泡化病毒科(papovaviridae)乳头瘤病毒感染属。易感染人类外皮和黏膜鳞状上皮，HPV感染外皮造成的增生占位性病变称之为“疣”,感染黏膜鳞状上皮造成的增生占位性病变称之为“乳头瘤”。
保护性疫苗编写
全世界第一支HPV疫苗已2006年在赴美上市，7年里，100好几个国家和地区运用HPV疫苗，大幅度减少HPV发病率和癌前病变发病率。在中国内地已发售二种HPV疫苗，一种是四价疫苗，对于HPV-6、HPV-11、HPV-16和HPV-18这4型病毒感染（药品监督管理局只准许了对于HPV16和18的适用范围）；另一种是二价疫苗，对于HPV-16和HPV-18，在其中HPV-16和HPV-18全是会造成宫颈癌的高风险型HPV。
世界卫生组织组织和别的权威部门都注重，在年龄适合群体中尽快打疫苗疫苗，并合拼定期宫颈筛选，将大幅度降低宫颈癌的患病率。
免疫力关联
一般觉得疣的现病史与机体免疫力非常是免疫细胞作用不高息息相关，身患肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的病人疣患病率提高、病损数量多、现病史增加。
免疫逃逸体制/“打中-肇事逃逸”体制
机体尽管有一整套健全的人体免疫系统防御力各种各样微生物包括病毒感染感染。可是HPV在与人类共同进化的悠长全过程中，产生了从天然免疫(炎症介质,细胞因子如干扰素栓、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕捉及递送,特异性T体细胞免疫应答)的多层面免疫逃逸体制。因而临床医学上能够见到一部分免疫细胞作用正常者产生HPV感染病症。
从天然免疫的肇事逃逸体制：
血压HPV感染有繁衍工作能力的底材体细胞，并严苛随角质层产生体细胞的角质化全过程、分裂完善而刚开始开展病毒感染初期和末期遗传基因的转录翻译,拼装产生病毒颗粒,并随白屑代谢而掉下来。这种角质层产生体细胞是终究要身亡的,故不造成明显的炎症介质,人体免疫系统会忽略或轻视这类病毒感染感染。
血液HPV能使IFN、IL-18的表述及功效下降，造成相对的NK体细胞和部分组织的巨噬细胞的吞食作用降低。
从获得性免疫的肇事逃逸体制：
血压在HPV感染上皮细胞中，朗格汉斯体细胞（LC）总数降低、构造产生改变，导致HPV抗原体提呈阻碍。
血液LC多坐落于外皮真皮层,而人类乳头瘤病毒感染的初期遗传基因物质常见于完善的角质层产生体细胞即坐落于外皮上层社会中,坐落于胞核中，并且呈低水平表述；末期遗传基因物质在最终体细胞的胞浆和胞核内表述,但这种体细胞迅速会掉下来,促使LC触碰病毒抗原的机遇减少。
补充HPV衣壳抗原体，尤其是E7能够减少特异性CD4T体细胞对朗格汉斯体细胞反映。
负重HPVE7蛋白质在皮肤角质产生体细胞的表述可诱发E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前生殖细胞承受,因而不可以充分发挥合理的细胞毒功效。
保护性疫苗编写
全世界第一支HPV疫苗已2006年在赴美上市，7年里，100好几个国家和地区运用HPV疫苗，大幅度减少HPV发病率和癌前病变发病率。在中国内地已发售二种HPV疫苗，一种是四价疫苗，对于HPV-6、HPV-11、HPV-16和HPV-18这4型病毒感染（药品监督管理局只准许了对于HPV16和18的适用范围）；另一种是二价疫苗，对于HPV-16和HPV-18，在其中HPV-16和HPV-18全是会造成宫颈癌的高风险型HPV。
世界卫生组织组织和别的权威部门都注重，在年龄适合群体中尽快打疫苗疫苗，并合拼定期宫颈筛选，将大幅度降低宫颈癌的患病率。
免疫力关联
一般觉得疣的现病史与机体免疫力非常是免疫细胞作用不高息息相关，身患肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的病人疣患病率提高、病损数量多、现病史增加。
免疫逃逸体制/“打中-肇事逃逸”体制
机体尽管有一整套健全的人体免疫系统防御力各种各样微生物包括病毒感染感染。可是HPV在与人类共同进化的悠长全过程中，产生了从天然免疫(炎症介质,细胞因子如干扰素栓、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕捉及递送,特异性T体细胞免疫应答)的多层面免疫逃逸体制。因而临床医学上能够见到一部分免疫细胞作用正常者产生HPV感染病症。
从天然免疫的肇事逃逸体制：
血压HPV感染有繁衍工作能力的底材体细胞，并严苛随角质层产生体细胞的角质化全过程、分裂完善而刚开始开展病毒感染初期和末期遗传基因的转录翻译,拼装产生病毒颗粒,并随白屑代谢而掉下来。这种角质层产生体细胞是终究要身亡的,故不造成明显的炎症介质,人体免疫系统会忽略或轻视这类病毒感染感染。
血液HPV能使IFN、IL-18的表述及功效下降，造成相对的NK体细胞和部分组织的巨噬细胞的吞食作用降低。
从获得性免疫的肇事逃逸体制：
血压在HPV感染上皮细胞中，朗格汉斯体细胞（LC）总数降低、构造产生改变，导致HPV抗原体提呈阻碍。
血液LC多坐落于外皮真皮层,而人类乳头瘤病毒感染的初期遗传基因物质常见于完善的角质层产生体细胞即坐落于外皮上层社会中,坐落于胞核中，并且呈低水平表述；末期遗传基因物质在最终体细胞的胞浆和胞核内表述,但这种体细胞迅速会掉下来,促使LC触碰病毒抗原的机遇减少。
补充HPV衣壳抗原体，尤其是E7能够减少特异性CD4T体细胞对朗格汉斯体细胞反映。
负重HPVE7蛋白质在皮肤角质产生体细胞的表述可诱发E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前生殖细胞承受,因而不可以充分发挥合理的细胞毒功效。